Syok Anafilatik dan cara mengatasinya Thursday, 04 December 2008 00:00

Keadaan syok anafilaktik selalu dialami oleh semua dokter dalam melaksanakan pekerjaannya, walaupun dokter tersebut telah menyiapkan dirinya untuk dapat terhindar dari keadaan itu.

Syok anafilaktik merupakan kumpulan gejala yang segera timbul setelah pasien terkena alergin atau faktor pencetus non alergin. Reaksi tersebut merupakan reaksi sistemik yang melibatkan beberapa organ, sehingga merupakan keadaan darurat yang potensial dapat mengancam nyawa.

Allergi berasal dari kata ”allos” yang artinya suatu penyimpanan atau perubahan dari cara semula atau cara biasa. Sedangkan Allergin adalah benda asing yang masuk ke tubuh dan menyebabkan perubahan reaksi sistemik.

Macam – macam reaksi allergi (Hipersensitivitas) :

Di Inggris dan banyak negara lain lazim dipergunakan klasifikasi Coombs dan Gell dan dibagi dalam 4 (empat) golongan

1. Reaksi tipe I (Anafilaksis)

Reaksi anafilaksis atau reaksi yang disebabkan reagin sering disebut Immediate Hypersitivity (reaksi hipersensitivitas jenis cepat) untuk membedakan reaksi Delayed Hypersensitivity (reaksi hipersensitivitas jenis lambat).

Yang dimaksud dengan reaksi jenis cepat ini adalah reaksi jaringan yang terjadi segera atau dalam beberapa menit sebagai manifestasi kontak antigen dengan antibodi. Reaksi ini mengakibatkan degranulasi sel basofil / mastosit sehingga granula – granula yang mengandung Histamin, Slow Reacting Subtance of Anaphylactic (SRS-A), Serotonim Bradikinin, Eosinophil – Chemotactic Factor of Anaphylactic (ECF-A), Ariginin Esterase dan Heparin akan dilepaskan. Zat – zat ini meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan meningkatkan eksudasi, edema, urtika dan eosinofilia.

Eosinofil yang berkumpul disekitar mastosit yang mengalami degranulasi merupakan penawar dari bahan – bahan yang dikeluarkan dengan jalan mengeluarkan beberapa enzim antara lain : Histaminase untuk histamin, Arysulphatase untuk SRS-A, Phospholipase untuk PAF (Platelet Aggregating Factor). Antibodi yang berperan disini adalah IqE yang disebut homositotropik antibodi atau reagen.

2. Reaksi tipe II (Reaksi Sitotoksik)

Reaksi ini terjadi bila terdapat antibodi yang bebas didalam serum, sedangkan antigennya terikat dipermukaan dari membran sel. Bila terdapat antigen yang masuk maka terjadilah reaksi antigen dan antibodi yang akan mengaktivasi sistem komplemen, akibatnya akan terjadi lisis atau penghancuran dari sel tersebut.

3. Reaksi tipe III (Reaksi Kompleks – Toksik)

Pada reaksi ini, maka antigen maupun antibodinya berada dalam keadaan bebas di dalam sirkulasi darah. Apabila keduanya bereaksi akan timbul suatu kompleksium. Reaksi tipe III ini atau reaksi kompleks – toksik tidak lain adalah reaksi alergik yang timbul sebagai manifestasi terbentuknya kompleksium antara antigen dengan antibodi (IgG atau IgM), serta terjadinya aktivasi komplemen, dan kompleks ini membentuk deposit di jaringan tubuh, reaksi ini disebut Phenomena Arthus.

4. Reaksi tipe IV (Reaksi Selular)

Reaksi ini terjadi oleh karena sel limfosit yang tersensitasi bereaksi secara spesifik dengan antigen tertentu sehingga menimbulkan reaksi imun dengan manifestasi inflitrasi limfosit dan monosit (makrofag) serta membentuk indurasi jaringan pada daerah tempat antigen tersebut. Respon terhadap tes kulit ini antara 24-48 jam.

Gambaran Umum Reaksi Alergi Obat

• Obat sebagai Imunogen (Reaksi Cepat-IgE)

Alergi obat merupakan 40 % dari reaksi obat yang tidak diinginkan (Adverse Drug Reaction). Pada umumnya obat memiliki berat molekul (BM) < 1 kDa sehingga tidak merupakan antigen lengkap. Penisilin dengan BM sekitar 300, in vivo (sebagai hapten) akan segera diikat oleh protein carrier seperti imunoglogulin sehingga merupakan imunogen yang mampu merangsang sistem imun dan mengakibatkan reaksi alergi. Beberapa obat lain memiliki BM tinggi dan dengan sendirinya sudah merupakan imunogen tanpa harus diikat terlebih dahulu oleh protein carrier misalnya Streptokinase, Insulin, Chymopapain, dan Lasparaginase.

Reaksi alergi obat seperti reaksi alergi pada umumnya, terjadi melalui IgE (spesifik). Pada orang alergi IgE tersebut ditemukan bebas dalam serum dan juga pada permukaan sel mastosit yang mengikatnya melalui reseptor untuk IgE. Sel mastosit ditemukan di kulit saluran nafas dan saluran cerna. Imunoglobulin E dapat diperiksa pada sel mastosit dikulit tersebut dengan tes kulit dan IgE dalam serum melalui berbagai cara (ELISA dan RAST). Pada alergi obat seperti hal penisilin, tes kulit dapat digunakan.

Sel mastosit yang sudah mengikat IgE pada permukaannya menjadi reaktif (tersensitasi) dan akan mudah dirangsang bila terpapar ulang dengan alergi yang sama. Akibat ikatan tersebut, sel mastosit melepaskan mediator – mediatornya yang dapat menimbulkan reaksi alergi atau reaksi hipersensitivitas tipe I menurut GELL dan COMBS.

Antigen merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel Th. IgE kemudian diikat oleh sel mastosit / basofil melalui reseptor Fc. Apabila tubuh terpapar ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mastosit. Akibat ikatan antigen IgE, sel mastosit yang mengalami degranulasi dan melepas mediator yang ”Prefomed” antara lain histamin yang menimbulkan gejala pada reaksi hipersensitivitas tipe I.

• Reaksi Cepat Non-IgE

Sel mastosit dapat pula melepaskan mediator – mediatornya tanpa harus disensitasi terlebih dahulu oleh antigen. Reaksi tersebut disebut reaksi cepat non IgE / tanpa bantuan IgE yang disebut reaksi anafilaktoid atau pseudo – alergi. Berbagai obat dan faktor dapat merangsang sel mast langsung atau tidak langsung untuk melepas mediator – mediatornya dan menimbulkan gejala seperti alergi.

Contoh – contoh :

• Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor
• Antagonis cyclooxygenase lain
• Aspirin
• Imunoglobulin
• Iron dextran
• Kontras
• Opiat
• Plasma
• Protamin
• Trombosit
• Vancomycin

Pada reaksi aspirin, asam arakinoid dimetabolisir melalui jalur 5 – lypoxygenase sehingga terbentuk leukotrin LTD 4 dengan sifat bronkokonstriktor. Kebenaran teori tersebut ditunjang oleh fakta bahwa reaksi aspirin yang dapat menimbulkan gejala saluran nafas, hidung, kulit dan saluran cerna dapat dicegah oleh zileuton yang merupakan inhibitor dari 5 – lypoxygenase.

SYOK ANAFILATIK

Syok anafilatik merupakan suatu resiko pemberian obat, baik melalui suntikan atau cara lain sehingga kemungkinan terjadinya reaksi ini pada pemberian suatu obat harus selalu dipertimbangkan. Berbagai bentuk akibat reaksi anafilatik dapat terjadi dan yang terburuk adalah kematian.

Reaksi anafilatik dapat terjadi akibat reaksi antigen – antibodi dan antigenya dapat berasal dari obat atau makanan atau bisa (misalnya bisa ular) / sengatan serangga

Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok, gagal nafas, henti jantung dan kematian mendadak. Masalah yang dihadapi sekarang adalah bahwa adanya kasus kematian akibat suntikan dan penuntutan hukum pidana maupun perdata, telah menyebabkan tenaga kesehatan dilapangan takut memberikan pengobatan dengan suntikan antibiotik seperti streptomisin, penisilin, dll. Dipihak lain obat ini masih diperlukan dalam rangka pemberantasan penyakit yang banyak diderita masyarakat (misalnya infeksi saluran akut / ispa, TBC, dll), karena masih potensial dan harganya relatif murah.

GEJALA KLINIK

1. Reaksi Lokal : Biasanya hanya urtikaria dan edema pada tempat yang terkena tetapi tidak fatal
2. Reaksi Sistematik : Biasanya mengenai traktus respiratorius bagian atas, sistem kardiovaskuler, gastrointestinal dan kulit. Reaksi tersebut timbul segera atau sampai 30 menit setelah terpapar dengan antigen

REAKSI SISTEMIK

1. Ringan à Mata bengkak, hidung buntu, gatal – gatal di kulit dan mukosa, bersin – bersin biasanya timbul selang waktu 2 jam setela terpapar allergen
2. Sedang à Gejalanya lebih berat selain gejala – gejala tersebut diatas didapatkan bronkhopasme, ederma laring, mual, muntah biasanya terjadi dalam waktu 2 jam setelah terpapar dengan antigen
3. Berat à Terjadinya langsung setelah terpapar dengan allergen, gejala seperti reaksi tersebut diatas hanya lebih berat yaitu adanya bronkhopasme, edema laring, stridor, nafas sesak, sianosis dan cardiac arrest, dysphagi, nyeri perut, diare, muntah – muntah, kejang – kejang, hipotensi, aritma jantung, syok dan koma. Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung

LABORATORIUM

Diagnosa reaksi anafilatik biasanya ditegakkan secara klinis, tetapi pemeriksaan laboratorium juga antara lain pemeriksaan darah lengkap, SGOT, LDH, Foto paru dan ECG

DIAGNOSIS BANDING

Pada reaksi anafilatik yang ringan dengan dermatitis kontakta, sedangkan pada reaksi yang berat diferensial diagnosa yaitu : infark miokard (MI), reflak vagal, reaksi histeris. Obat – obatan yang sering memberikan reaksi anafilatik / anafilaktoid, golongan antibiotika : penisilin, ampisilin, sefalosporin, neomisin, tetrasiklin, kloramfenikol, sulfanamid, steptomisin, kanamisin, serum anti tetanus, serum anti diphteri, anti rabies. Alergi gigitan serangga, kuman – kuman, insulin, ACTH, zat – zat radio diagnostik, enzim – enzim, bahan darah, obat bius, lidokain, prokain, vitamin, heparin, makanan telor, susu, coklat, kacang, ikan laut, mangga, kentang, coklat, dll

Penatalaksanaan pengobatan syok anafilaktik

Tergantung pada berat / ringannya yang terjadi dan yang terpenting segera

Evaluasi :

Jalan nafas, jantung dan respirasi, bila ada ”Cardiopulmoner arrest”, lakukan resusitasi CPR

Apabila kondisi penderita telah stabil, berikan terapi suportif dengan cairan beberapa hari, penderita harus diawasi karena kemungkinan gejalanya terulang lagi minimal selama 12 – 24 jam. Kasus – kasus yang fatal terjadi 24 jam pertama. Penyembuhan biasanya baik kecuali bila ada infark jantung dan kerusakan syaraf sentral. Hati – hati jangan terpapar dengan antigen penyebab lain, karena bila itu terjadi reaksi anafilaktik yang timbul lebih cepat dan lebih hebat.

Pencegahan

Pencegahan merupakan faktor yang terpenting dalam manajemen reaksi anafilaktik

1. Riwayat penyakit, anamnesa apakah ada reakasi alergi sebelum pengobatan dan lakukan tes alergi kulit / RAST bila ada dugaan tentang hal tersebut
2. Pemberian antibiotika dan obat – obatan harus dibatasi, indikasi harus tepat dan pemberian secara oral lebih dianjurkan daripada parenteral bila mungkin
3. Tes kulit dan tes mata, terhadap vaksin dan antivenom harus dilakukan sebelum diberikan obat – obatan tersebut. Riwayat hipersensitifitas terhadap obat – obatan harus diperhatikan
4. Inform consent / persetujuan dari penderita / keluarga harus ada sebelum melakukan tindakan